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　　脂肪組織在體內(nèi)能量平衡調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。體內(nèi)脂肪累積過多不僅會(huì)導(dǎo)致肥胖進(jìn)而引發(fā)2型糖尿病，還與高血壓、高血脂、脂肪肝、心血管疾病以及部分癌癥等疾病密切相關(guān)；然而脂肪過少又會(huì)引起脂肪萎縮癥和其他代謝性疾病。 

　　RACK1 (Receptor of activated protein kinase C) 是一個(gè)在真核生物中廣泛表達(dá)且非常保守的胞內(nèi)蛋白，在細(xì)胞分裂、凋亡、連接、遷移、應(yīng)激反應(yīng)、神經(jīng)活動(dòng)和生理節(jié)律等一系列生命過程中發(fā)揮重要作用，另外RACK1與胃癌、肝癌、肺癌等多種腫瘤的發(fā)生密切相關(guān)。但一直以來RACK1在脂肪細(xì)胞分化中的作用仍然未知。 

　　近日，中國科學(xué)院昆明植物研究所熊文勇研究組與李艷研究組合作，利用經(jīng)典的3T3-L1脂肪細(xì)胞分化模型首次對(duì)RACK1在脂肪分化過程中的作用進(jìn)行了探索，發(fā)現(xiàn)RACK1的蛋白水平隨著脂肪分化的進(jìn)行逐步升高，knockdown RACK1會(huì)明顯抑制脂肪細(xì)胞的分化，同時(shí)脂肪分化關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子C/EBP-β和 PPAR-γ也明顯下調(diào)；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)RACK1 knockdown后激活Wnt/β-catenin信號(hào)通路并抑制了PI3K-Akt-mTOR-S6K信號(hào)通路，表明RACK1通過調(diào)控Wnt/β-catenin和PI3K-Akt-mTOR-S6K信號(hào)通路來調(diào)節(jié)脂肪分化。基于脂肪組織在機(jī)體能量平衡調(diào)節(jié)中的重要作用，這些結(jié)果不僅為進(jìn)一步闡明脂肪分化的分子機(jī)制提供了重要信息，也為相關(guān)代謝性疾病的預(yù)防和治療提供了新的理論依據(jù)和分子靶點(diǎn)。 

　　本研究已發(fā)表于“American Journal of Physiology-Cell Physiology”雜志。 

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　　圖：RACK1通過Wnt/β-catenin和PI3K-Akt-mTOR-S6K信號(hào)通路調(diào)節(jié)脂肪分化