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　　鏈格孢菌（Alternaria alternata）是一種營腐生生活的病原真菌，它可以使很多重要的經(jīng)濟作物，包括馬鈴薯、梨、柑橘、煙草等產(chǎn)生不可逆轉(zhuǎn)的病害。其在云南產(chǎn)生的最重要的病害之一是煙草赤星病。目前，大家對植物是如何應對該菌的入侵的分子機理了解的還很少。Unfolded protein response（UPR）是真核生物中保守的緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫（ER stress）的反應，它參與了生物對多種逆境的響應。但UPR反應是否參與野生煙草抵御鏈格孢菌的過程尚不清楚。 

　　中國科學院昆明植物研究所功能基因組學與利用團隊吳勁松研究組綜合利用了分子生物學、植物病理學及生物化學的手段研究了UPR反應分支IRE1-bZIP60途徑在植物抵御鏈格孢菌中的作用及其機制。研究發(fā)現(xiàn)UPR反應的分子伴侶基因BiP，PDI，CNX 1-like，CRT和UPR反應的分支IRE1-bZIP60途徑的關鍵組分IRE1a和bZIP60（s）會被鏈格孢菌顯著性的誘導。沉默IRE1和bZIP60會導致野生煙草對鏈格孢菌抵抗力的降低。這些結(jié)果表明鏈格孢菌的入侵激活了植物體內(nèi)的UPR反應，同時IRE1-bZIP60途徑在植物抵御鏈格孢菌的過程中起著重要的作用。 

　　為什么阻斷IRE1-bZIP60途徑使野生煙草對鏈格孢菌的抗性降低呢？經(jīng)檢測，研究人員發(fā)現(xiàn)bZIP60沉默的植物中PDI和CNX 1-like顯著性的降低，這些分子伴侶對蛋白的正確折疊至關重要，可能蛋白折疊的紊亂降低了植物的抗性；更重要的是，研究人員觀察到植保素scopoletin的關鍵合成酶基因F6’H1表達量在IRE1-bZIP60途徑被阻斷的情況下顯著性的下降，通過EMSA實驗還證實了bZIP60（s）能直接結(jié)合到F6’H1的啟動子上，這就說明IRE1-bZIP60途徑不僅參與了蛋白的折疊上，還非?？赡苤苯诱{(diào)控了植保素的合成。 

　　研究還發(fā)現(xiàn)外施茉莉酸甲酯會在不同時間點誘導的UPR反應的分子伴侶基因和IRE1-bZIP60途徑基因的表達；在茉莉酸信號途徑受阻時，鏈格孢菌誘導的BiP，PDI，CNX 1-like，CRT，IRE1和bZIP60水平都會顯著性降低，而在IRE1-bZIP60途徑受阻時茉莉酸的合成并未受到影響，說明茉莉酸信號位于UPR反應的上游。本研究首次發(fā)現(xiàn)在植物通過茉莉酸信號激活UPR反應，而且轉(zhuǎn)錄因子bZIP60不僅參與了UPR反應還參與了植保素scopoletin的合成調(diào)控。 

　　以上研究成果以“IRE1-bZIP60 Pathway Is Required for Nicotiana attenuata Resistance to Fungal Pathogen Alternaria alternata”為題發(fā)表在國際期刊Frontiers in Plant Science上，碩士畢業(yè)生徐貞為第一作者，吳勁松研究員為通訊作者，中國科學院昆明植物研究所為第一單位。  

　　該研究工作得到了國家自然科學基金、中國科學院西部之光、云南省海高等項目的資助。 

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圖1. UPR參與植物抵御鏈格孢菌過程的模式圖